Sektion C Project C02

Die Rolle des C-Typ-Lektin-Rezeptors Dectin-1 (Clec7a) bei entzündlichen Knochenerkrankungen

Das bekannteste Mitglied der Familie der C-Typ-Lektine, Dectin-1, wird in Monozyten und Makrophagen stark exprimiert. Dectin-1 wird durch Pilz- oder bakterielle Infektionen über die Bindung von β (1-3)-, β (1-6)- oder α-Glucanen aktiviert. Unsere vorläufigen Experimente zeigen, dass die Aktivierung von Dectin-1 die Osteoklastendifferenzierung in vitro stimuliert. Außerdem beeinträchtigte das Fehlen von Dectin-1 die Knochenzerstörung im Rahmen einer experimentellen Parodontitis. Daher könnte die Dectin-1-Aktivierung eine wichtige mechanistische Erklärung für den Knochenverlust während einer Infektion liefern. Im Rahmen dieses Projekts soll untersucht werden, ob Dectin-1 ein wichtiges Bindeglied zwischen Infektion und Knochenabbau ist, und zwar am Beispiel der Parodontitis, bei der eine chronische Infektion zu Knochenverlust führt. Insgesamt zielt das Projekt darauf ab, einen neuartigen Weg zu definieren, der den Knochenabbau in der Mundhöhle steuert, um langfristig Risikopopulationen von Parodontitis-Patienten zu identifizieren, die von einer frühzeitigen antiresorptiven Behandlung profitieren würden.