Sektion B Project B01

Charakterisierung der Regulation und Rolle von Knochenmarkadipozyten entzündungsbedingten Knochenverlust

Es wird davon ausgegangen, dass Entzündungen die Differenzierung mesenchymaler Stammzellen in verschiedene Zelllinien unterdrücken und die Infiltration des Gewebes mit Neutrophilen fördern. Jüngste Arbeiten zeigen, dass Arthritis zu einem Rückgang der Adipozyten (BMAd) und Osteoblasten im Knochenmark führt, während sich Neutrophile ansammeln (Furesi, et al., 2021). Die Daten deuten darauf hin, dass diese knochenabbauende Nische durch das proinflammatorische Zytokin IL-17 vermittelt werden könnte. In diesem Projekt soll untersucht werden, wie Entzündungen zu einer Verarmung von BMAd und Osteoblasten führen und wie sich diese Veränderungen auf den entzündlichen Knochenverlust auswirken. Darüber hinaus werden wir die Interaktionen von Neutrophilen mit Osteoblasten und BMAd untersuchen und mit Hilfe von Metabolomics bewerten, wie sie ihr Stoffwechselprogramm an entzündliche Signale (wie IL-17) anpassen. Langfristiges Ziel dieses Projekts ist es, zu verstehen, wie verschiedene Zelltypen unter chronischen Entzündungsbedingungen um Nährstoffe in der Mikroumgebung des Knochenmarks konkurrieren und wie der Entzug von Nährstoffen für Knochenzellen möglicherweise zum Knochenverlust beiträgt.